UNA META-REVISIÓN DE LA «PSIQUIATRÍA DEL ESTILO DE VIDA»: EL PAPEL DEL EJERCICIO, EL TABAQUISMO, LA DIETA Y EL SUEÑO EN LA PREVENCIÓN Y EL TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS MENTALES

Existe un creciente interés académico y clínico en cómo los «factores de estilo de vida», tradicionalmente asociados con la salud física, pueden relacionarse también con la salud mental y el bienestar psicológico. En consecuencia, los organismos de salud nacionales e internacionales están elaborando pautas para abordar los comportamientos de salud en la prevención y el tratamiento de las enfermedades mentales.

Sin embargo, la evidencia actual del papel causal de los factores del estilo de vida en la aparición y el pronóstico de los trastornos mentales no está clara.

Realizamos una meta-revisión sistemática de la evidencia de primer nivel que examina cómo la actividad física, el sueño, los patrones dietéticos y el tabaquismo afectan el riesgo y los resultados del tratamiento en una variedad de trastornos mentales.

Se sintetizaron los resultados de 29 metaanálisis de estudios prospectivos / de cohortes, 12 estudios de aleatorización mendeliana, dos meta-revisiones y dos metaanálisis de ensayos controlados aleatorizados para generar resúmenes de la evidencia para abordar cada uno de los factores específicos del estilo de vida en la prevención y el tratamiento de la depresión, la ansiedad y los trastornos relacionados con el estrés, la esquizofrenia, el trastorno bipolar y el trastorno por déficit de atención / hiperactividad.

Los hallazgos más destacados incluyen:

a) Evidencia convergente que indica el uso de la actividad física en la prevención primaria y el tratamiento clínico en un espectro de trastornos mentales.

b) Evidencia emergente que implica al tabaquismo como factor causal en la aparición de enfermedades mentales tanto comunes como graves.

c) La necesidad de establecer claramente relaciones causales entre los patrones dietéticos y el riesgo de enfermedad mental, y la mejor forma de abordar la dieta dentro de la atención de la salud mental.

d) La falta de sueño como factor de riesgo de enfermedad mental, aunque se requieren más investigaciones para comprender las complejas relaciones bidireccionales y los beneficios de las intervenciones no farmacológicas centradas en el sueño.

Se discuten las vías neurobiológicas potencialmente compartidas entre múltiples factores del estilo de vida y la salud mental, junto con las direcciones para la investigación futura y las recomendaciones para la implementación de estos hallazgos a nivel de salud pública y de servicios clínicos.

PALABRAS CLAVE

factores de estilo de vida, trastornos mentales, bienestar psicológico, actividad física, comportamiento sedentario, tabaquismo, patrones dietéticos, sueño, depresión, trastornos de ansiedad, trastorno bipolar, esquizofrenia.

Los trastornos mentales afectan a casi el 30% de las personas a lo largo de la vida1 y se encuentran entre los mayores contribuyentes a la carga mundial de morbilidad, representando el 32% de todos los años vividos con discapacidad y el 13% de los años de vida ajustados por discapacidad2.

A pesar de los muchos avances en psicoterapias y tratamientos farmacológicos para una variedad de enfermedades psiquiátricas, sigue habiendo una proporción sustancial de individuos que no logran una recuperación completacon el tratamiento estándar3,4.

Además, una gran parte de la población mundial no tiene acceso a la atención de salud mental tradicional debido a la escasez de servicios psiquiátricos disponibles, particularmente en muchos países de ingresos bajos y medios3,5.

También ha habido pocas mejoras en la prevención primariade enfermedades mentales, con claros vacíos tanto en la evidencia como en la implementación de tales intervenciones. De hecho, las tasas de los trastornos mentales (es decir, depresión y ansiedad) parecen incluso estar aumentando entre las generaciones más jóvenes7.

Por lo tanto, se necesitan nuevos enfoques para la prevención y el tratamiento de las enfermedades mentales, que se puedan administrar junto con la atención de salud mental tradicional o en ausencia de ella, para reducir la carga global y creciente de estas afecciones.

Un gran número de investigaciones emergentes ha relacionado tanto la aparición como los síntomas de varios trastornos mentales con «factores de estilo de vida», un término que se refiere a comportamientos de salud tales como la actividad física, la dieta, el tabaquismo y el sueño8.

Por ejemplo, una gran cantidad de evidencia transversal9 muestra que variascondiciones psiquiátricas (incluida la esquizofrenia, el trastorno bipolar, la depresión y los trastornos relacionados con la ansiedad y el estrés) se asocian con conductas adversas para la salud, como patrones de sueño y dieta deficientes, bajos niveles de actividad física y tasas más altas de tabaquismo, en comparación con los controles sanos.

Además, hallazgos recientes de estudios a escala poblacional documentan que las relaciones entre muchos de estos factores de riesgo del estilo de vida y las enfermedades mentales también persisten en países de niveles de ingresos bajos y medios.10-12.

Aunque útil, este extenso conjunto de investigación transversal no descubre la causalidad de las relaciones observadas.

Por lo tanto, la evidencia sobre qué factores del estilo de vida deben abordarse cuando se pretende prevenir la aparición de una enfermedad mental o reducir los síntomas en personas con afecciones establecidas es actualmente muy limitada.

No obstante, varios documentos de políticas nacionales de salud y guías clínicas están comenzando a abordar el papel de factores específicos del estilo de vida en la prevención y el tratamiento de las enfermedades mentales.

Por ejemplo, tanto las Pautas de Actividad Física de EE.UU. para estadounidenses13 como las Pautas de Actividad Física de los Directores Médicos del Reino Unido14 recomiendan realizar al menos 150 minutos por semana de actividad física de moderada a vigorosa para reducir el riesgo de depresión (incluida la depresión posparto) (véase Tabla 1).

Tabla 1: Ver tabla en archivo pdf al final del artículo

Con el fin de preservar tanto la salud mental en general como el funcionamiento cognitivo, tanto las Pautas de movimiento de 24 horas de Canadá15 como las de Australia16 han adoptado un paradigma de «uso del tiempo durante todo el día» para los jóvenes, recomendando que cada día debe incluir al menos 60 minutos de ejercicio moderado a vigoroso, varias horas de actividad física ligera, no más de dos horas de actividades de ocio sedentarias y de 8 a 11 horas de sueño ininterrumpido.

La declaración de posición del Real Colegio de Psiquiatrasdel Reino Unido sobre la salud mental pública6 también describe cómo la agrupación de conductas de riesgo para la salud (que incluyen fumar, falta de ejercicio y alimentación poco saludable) aumenta el riesgo de por vida de enfermedad mental.

Junto con esta oleada de reconocimiento desde las perspectivas de la salud pública, el papel de los factores conductuales también se está convirtiendo en un tema de creciente interés en la investigación psiquiátrica y los servicios de salud mental.

En particular, las directrices de la Asociación Europea de Psiquiatría sobre la actividad física en las enfermedades mentales17 establecen que hay suficiente evidencia para recomendar el entrenamiento con ejercicios estructurados como una opción de tratamiento de primera línea eficaz para la depresión moderada y como una intervención complementaria para mejorar la recuperación sintomática en las enfermedades mentales graves.

Además, las pautas de práctica clínica del Real Colegio de Psiquiatras de Australia y Nueva Zelanda para los trastornos del estado de ánimo18 enumeran el ejercicio, el tabaquismo, la dieta y el sueño como objetivos del «paso cero», que deben abordarse antes de la implementación de la farmacoterapia y / o psicoterapia (véase Tabla 2).

Tabla 2: Ver tabla en archivo pdf al final del artículo

Existe una gran cantidad de ensayos clínicos individuales, estudios epidemiológicos y metaanálisis que investigan el impacto de otros comportamientos de salud en diversas afecciones psiquiátricas.

Sin embargo, las pautas existentes se centran predominantemente en la actividad física y, por lo general, solo en relación con la depresión o la esquizofrenia.

Aún no se ha establecido el papel más amplio de los factores del estilo de vida en todo el espectro de trastornos mentales.

Esta meta-revisión tenía como objetivo establecer la evidencia actual sobre las relaciones causales entre los comportamientos de salud modificables clave (actividad física, ingesta dietética de alimentos, tabaquismo y sueño) y la incidencia y los resultados de los trastornos mentales mayores, incluida la depresión, la ansiedad, los trastornos relacionados con el estrés, el trastorno por déficit de atención / hiperactividad (TDAH), trastorno bipolar, la esquizofrenia y los trastornos psicóticos relacionados.

Buscamos presentar una descripción empírica del campo de la medicina del estilo de vida para las enfermedades mentales y generar recomendaciones basadas en la evidencia para abordar los factores de comportamiento de salud modificables en la prevención y el tratamiento de estas afecciones, al tiempo que identificamos las lagunas evidentes clave para abordar la investigación futura.

MÉTODOS

Esta meta-revisión tenía como objetivo agregar sistemáticamente la evidencia más reciente y de primer nivel sobre el papel de los «factores del estilo de vida» en la prevención y el tratamiento de los trastornos mentales, siguiendo las Declaración de PRISMA para garantizar informes exhaustivos y transparentes. Se realizaron búsquedas sistemáticas el3 de febrero del 2020 en las siguientes bases de datos: Medicina Aliada y Complementaria (AMED), PsycINFO, Ovid MEDLINE, Consorcio de Información de Gestión de la Salud, EMBASE y las bases de datos de Evaluación Económica y

Evaluación de Tecnologías Sanitarias del NHS.

Se utilizó el siguiente algoritmo de búsqueda PICOS: Participantes [‘salud mental o bienestar psicológico o resultados psicológicos o bienestar mental o psiquiatra* o enfermedad mental* o trastorno mental* o depresión* o trastorno del estado de ánim* o trastorno afectivo* o ansiedad* o pánico u obsesivo-compulsivo o TOC o TDAH o déficit de atención o déficit de atención o fobia* o tipo bipolar o trastorno bipolar* o psicosis o psicótico o esquizofr* o esquizoafectivo o antipsicótico* o postraumático* o trastorno de personalidad* o estrés trastorno* o trastorno disociativo o antidepresivo* o antipsicótico* .ti]; Intervenciones / Exposiciones [actividad física o ejercicio* o deporte* o caminar o actividad de intensidad o entrenamiento de resistencia o muscular o sedentario o tiempo de pantalla o tiempo de pantalla o aeróbico o fitness o dieta* o nutri* o comida* o vegana o vegetariana* o carne o carbohidratos* o fibra o azúcar* o adipos* o vitamina* o fruta* o dormir* o insomn* o circad* o fumar* o fumar o tabaco o nicotina o saludable u obes* o peso o peso corporal o masa corporal o IMC o comportamiento de salud* o cambio de comportamiento o cambio de comportamiento o estilo de vida .ti]; Resultados [‘metaanálisis* o metaanali* o metareg* o metareg* o revisión sistemática* o Mendel* o meta-revisión o revisiones o revisión general o revisión actualizada* .ti]; Diseño del estudio [«prospectivo o proteger * o incide* o inicio o prevenir* o cohorte o predecir* o riesgo o longitudinal o aleatorizado o aleatorizado o mendel* o bidireccional o controlado o de prueba* o causal»].

También se realizaron búsquedas independientes en la base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas y en Google Scholar para identificar artículos adicionales.

CRITERIO DE ELEGIBILIDAD

Los factores de estilo de vida examinados fueron los relacionados con la actividad física, la dieta, el sueño y el tabaquismo.

La “actividad física” se consideró en el sentido más amplio, incluidos los niveles generales de actividad física, las intervenciones estructuradas de entrenamiento con ejercicios y también los estudios que examinan la ausencia de actividad física, es decir, el comportamiento sedentario.

La «dieta» se centró en la ingesta de alimentos / intervenciones dietéticas y no incluyó estudios que evaluaran tratamientos de nutrientes específicos (dado que estos ya se han revisado ampliamente en esta revista20) o aquellos que examinan los niveles plasmáticos de vitaminas / minerales / ácidos grasos individuales (ya que los niveles sanguíneos de estos nutrientes están influenciados por muchos factores genéticos y ambientales, independientes de la ingesta dietética21,22).

El «sueño» se examinó como patrones generales de sueño, calidad o cantidad junto con estudios que examinaron el impacto de los trastornos del sueño (es decir, el insomnio) en el riesgo de enfermedades mentales o la eficacia de las intervenciones no farmacológicas dirigidas directamente al sueño para mejorar los síntomas psiquiátricos.

El término «fumar» se utilizó únicamente en referencia al consumo de tabaco, por uso personal o exposición pasiva, en lugar de drogas ilícitas, dado que los efectos psicoactivos conocidos de estas últimas sustancias ya se han revisado ampliamente en esta revista23.

Los trastornos mentales elegibles para ser incluidos en esta meta-revisión fueron los trastornos del estado de ánimo (depresión moderada o grave y trastorno bipolar), trastornos psicóticos (incluida la esquizofrenia y afecciones relacionadas), trastornos relacionados con la ansiedad y el estrés, trastornos disociativos, trastornos de la personalidad y TDAH.

Se excluyeron las afecciones psiquiátricas que se caracterizan directamente por comportamientos de salud adversos (es decir, trastornos de la alimentación y trastornos por consumo de alcohol o drogas) junto con otros trastornos del desarrollo neurológico (por ejemplo, autismo, discapacidad intelectual) y trastornos neurodegenerativos (por ejemplo, demencia), ya que estos se consideraron más allá del alcance de esta revisión.

Los factores de protección se examinaron utilizando dos fuentes de datos.

En primer lugar, buscamos meta-análisis de datos longitudinales que examinaran las relaciones entre los diversos factores del estilo de vida y el posible riesgo / aparición de enfermedades mentales. Los meta-análisis elegibles fueron aquellos que presentaban datos cuantitativos adecuados – como odds ratios (OR) ajustados o brutos, riesgo relativo (RR) o riesgo instantáneo (Hazard Ratio-HR) – sobre cómo el estado inicial de las variables conductuales influye en el riesgo prospectivo de enfermedad mental, incluyendo afecciones psiquiátricas diagnosticadas y síntomas clínicamente significativos (utilizando puntos de corte establecidos en instrumentos de detección validados o basados en puntos de corte porcentuales de las puntuaciones de síntomas psiquiátricos).

La segunda fuente de datos utilizada para examinar los factores protectores fueron los estudios de aleatorización mendeliana (AM) sobre el vínculo entre los factores del estilo de vida y las enfermedades mentales.

Brevemente, la AM es un método de inferencia causal que se puede utilizar para estimar el efecto de una exposición (X) en un resultado (Y) mientras se minimiza el sesgo de confusión y causalidad inversa24,25. Instrumentos genéticos adecuados(generalmente polimorfismos de un solo nucleótido, SNP) se identifican mediante estudios de asociación de todo el genoma (GWAS).

Los individuos que portan el alelo del efecto de la variante tienen niveles más altos (o más bajos) de X en promedio que aquellos sin los alelos del efecto.

Siguiendo las leyes de segregación y surtido independiente de Mendel, las variantes genéticas se heredan al azar en el momento de la concepción y se heredan independientemente de los factores de confusión del estilo de vida26.

Por lo tanto, la AM puede considerarse de algún modo como análoga a un ensayo controlado aleatorizado (ECA) de factores conductuales en la prevención de enfermedades mentales, ya que las variantes genéticas predisponen aleatoriamente a los individuos a experimentar diferentes niveles de estos factores26.

Como los genes también permanecen sin cambios a lo largo del curso de la vida, tampoco son alterados por el resultado de interés, reduciendo así el sesgo de la causalidad inversa26.

Por lo tanto, si bien los metaanálisis de estudios de cohortes prospectivos son útiles para identificar la fuerza general y la direccionalidad de las asociaciones, los análisis de AM se utilizaron para inferir aún más la naturaleza causal de las relaciones observadas.

La evidencia de las intervenciones en el estilo de vida en el tratamiento de personas con trastornos mentales diagnosticados se examinó mediantedos fuentes de datos diferentes, pero ambas basadas en metaanálisis de ECAs (normalmente se considera el nivel más alto de evidencia en la investigación de intervenciones de salud).

En primer lugar, se buscaron las meta-revisiones existentes de metaanálisis de ECAs publicados en los últimos cinco años, para cada factor del estilo de vida, que proporcionaran efectos cuantitativos de la actividad física, la dieta, el abandono del hábito de fumar o las intervenciones no farmacológicas del sueño sobre los síntomas psiquiátricos en las personascon enfermedad mental.

En segundo lugar, para los factores de estilo de vida que no se cubrieron en los metaanálisis existentes, buscamos metaanálisis de ECAs que examinaran su impacto (utilizando la estrategia de búsqueda anterior) y sintetizamos la evidencia de los metaanálisis utilizando una metodología derivada de una meta-revisión previa20.

Para los metaanálisis con muestras mixtas, solo se incluyeron aquellos en los que al menos el 75% de la muestra examinó las enfermedades mentales elegibles (como se describe anteriormente).

EXTRACCIÓN DE DATOS

Se aplicó una herramienta sistemática a cada meta-análisis / estudio de RM elegible para extraer los datos relevantes sobre la asociación de los factores del estilo de vida con el riesgo de enfermedad mental o los efectos de las intervenciones en el estilo de vida sobre los resultados psiquiátricos. Los resultados de los meta-análisis elegibles se extrajeron de forma narrativa, resumidos de sus respectivos artículos.

Para los metaanálisis de los estudios longitudinales, la fuerza y la dirección de las asociaciones prospectivas entre los factores del estilo de vida y las enfermedades mentales se cuantificaron categóricamente y, por lo tanto, se extrajeron como ORs, HRs o RRs, con intervalos de confianza (IC) del 95%.

Para los meta-análisis de ECA de intervenciones en el estilo de vida en enfermedades mentales, los datos del tamaño del efecto se cuantificaron como una variable continua (es decir, la magnitud del efecto sobre los síntomas psiquiátricos) y, por lo tanto, se extrajeron como diferencias de medias estandarizadas (DME), la d de Cohen o la g de Hedges.
Estos se clasificaron luego como pequeños (<0,4), moderados (0,4-0,8) o grandes (> 0,8).

Para todos los meta-análisis, también se extrajeron los datos sobre el grado de heterogeneidad entre los estudios (cuantificados como valores de I2), en los que se reportaban.

En los casos en que varios meta-análisis elegibles examinaron un factor de estilo de vida específico en el riesgo / tratamiento del mismo trastorno mental, se utilizó preferentemente el más reciente. Donde los metaanálisis más antiguos presentaban> 25% de estudios que las versiones más nuevas y contenían hallazgos importantes y novedosos de análisis únicos no capturados en las versiones más recientes, estos también se extrajeron y presentaron junto con los hallazgos más nuevos.

En los casos en que dos estudios de AM hubieran examinado el mismo factor de estilo de vida para el mismo resultado de salud mental, se incluyeron y revisaron ambos estudios (independientemente de la antigüedad o el tamaño de la muestra)

También se extrajeron, cuando se reportaron, las características relevantes del estudio, incluida una serie de comparaciones agrupadas dentro de los meta-análisis (n), el tamaño de la muestra (N), los detalles sobre los aspectos específicos de la exposición al estilo de vida o la intervención examinada y las características de la muestra.

También se extrajeron los resultados de los análisis clave de subgrupos / sensibilidad que muestran cómo diferentes grupos de edad, enfermedades o resultados examinados, o diferentes tipos de exposición / intervenciones modificaron el efecto del factor de estilo de vida específico.

Con el fin de proporcionar un resumen conciso de la literatura, solo se extrajeron los hallazgos de los análisis secundarios que proporcionaban información importante y única sobre la evidencia.

EVALUACIÓN DE LA CALIDAD DE LOS ESTUDIOS INCLUIDOS

Para evaluar la calidad de los metaanálisis incluidos se utilizó la herramienta de evaluación de la calidad para revisiones sistemáticas y metaanálisis de los Institutos Nacionales de Salud (NIH).

Esta herramienta evalúa la calidad de los metaanálisis, calificándolos según la idoneidad de la pregunta de búsqueda, la especificación de los criterios de inclusión y exclusión, la búsqueda sistemática, el cribado de artículos, la evaluación de la calidad y los resúmenes de los estudios incluidos y las pruebas de sesgo de publicación y heterogeneidad.

De acuerdo con metaanálisis anteriores que utilizaron la herramienta de los NIH27, la calidad de los metaanálisis incluidos se clasificó como «buena» (7 u 8), «regular» (4-6) o «mala» (0-3).Como no existe una herramienta de consenso para determinar la calidad de los estudios de AM y metaanálisis, estos se omitieron de la evaluación formal de la calidad.

RESULTADOS

BÚSQUEDA SISTEMÁTICA

La búsqueda principal arrojó un total de 1.811 resultados, que se redujeron a 834 después de excluir los duplicados. Se recuperaron un total de 92 artículos de texto completo, de los cuales 41 cumplíantotalmente con los criterios de inclusión.

Es de destacar que un estudio28 aparentemente elegible fue excluido por hallazgos no válidos debido a una codificación inconsistente de la direccionalidad del efecto. Se identificaron cuatro estudios adicionales a partir de las búsquedas complementarias y, por lo tanto, en total se incluyeron 45 estudios.

Entre los diferentes factores del estilo de vida, 11 de los artículos elegibles se centraban en la actividad física / ejercicio, 15 en el tabaquismo, 12 examinaron la dieta y 10 consideraron el sueño. Algunos artículos cubrieron múltiples factores.

Los resultados que se muestran a continuación sintetizan los hallazgos de 29 metaanálisis de estudios prospectivos / de cohortes, 12 estudios de aleatorización mendeliana, dos meta-revisiones y dos metaanálisis de ECAs.

Los detalles individuales para los metaanálisis prospectivos y los estudios de AM que examinan los factores de riesgo del estilo de vida para los trastornos mentales se proporcionan en las Tablas 1-8.

FACTORES DE ESTILO DE VIDA EN LA PREVENCIÓN DE TRASTORNOS MENTALES

ACTIVIDAD FÍSICA Y RIESGO DE DEPRESIÓN

Un metaanálisis de 36 comparaciones prospectivas29 encontró que niveles más altos de actividad física redujeron significativamente el riesgo posterior de depresión incidente durante un periodo de seguimiento medio de 7,4 años (OR = 0,837, IC del 95%: 0,794-0,883), con baja heterogeneidad entre los estudios incluidos (I2 = 0%). Aunque hubo indicios de sesgo de publicación, el ajuste no alteró los resultados generales (OR = 0,85, IC del 95%: 0,81-0,89).

Los análisis de subgrupos encontraron resultados similares para los efectos protectores de la actividad física en estudios que midieron la incidencia de síntomas depresivos (n = 28, OR = 0,844, IC del 95%: 0,798-0,892) o trastorno depresivo mayor (n = 10, OR = 0,862, 95%. IC: 0,757-0,981), y en niños / adolescentes (n = 3, OR = 0,907, IC del 95%: 0,836-0,985), adultos (n = 16, OR = 0,787, IC del 95%: 0,707-0,877) o adultos mayores (n = 16, OR = 0,794, IC del 95%: 0,726-0,868). El ajuste de los síntomas depresivos iniciales, el índice de masa corporal, el tabaquismo, la edad, el sexo y otros factores de confusión no alteraron los hallazgos.

Las asociaciones prospectivas entre el comportamiento sedentario y la depresión se examinaron en tres metaanálisis30-32.
El análisis más grande que examinó el comportamiento sedentario en general encontró que las personas más sedentarias tenían un riesgo significativamente mayor de depresión con el tiempo (determinado a través de registros de diagnóstico o entrevistas clínicas) en comparación con sus contrapartes menos sedentarias (n = 11,2 RR = 1,14, IC del 95%: 1,06 -1,21, I = 0%)32.

Sin embargo, los metaanálisis posteriores que examinaron el comportamiento sedentario específicamente como «tiempo frente a la pantalla» encontraron solo asociaciones muy pequeñas con el riesgo prospectivo de síntomas depresivos en todas las muestras disponibles30, y ninguna asociación en las muestras únicamente con niños y adolescentes31 (véase Tabla 1).

Dos estudios de AM examinaron las relaciones causales entre la actividad física y la depresión. Choi y col. aplicaron un factor dediseño al GWAS35 de Wrayy col., corregido para múltiples pruebas y ajustado para posibles factores de confusión, para identificar un amplio espectro de factores de riesgo modificables potencialmente implicados en la depresión mayor.

El análisis de AM de las variables disponibles relacionadas con la actividad física encontró alguna evidencia de que el ciclismo o la natación auto-informados pueden disminuir causalmente el riesgo de depresión, aunque solo a un nivel nominal de significancia (que no sobrevivió a la corrección para múltiples pruebas).

Otras variables de autoinforme sobre tipos específicos de actividad física (como la propia información de «socio de un gimnasio o club», «caminar por placer» o «hágalo usted mismo, bricolaje») no mostraron evidencia de relaciones causales con depresión.

Un segundo estudio realizó una resonancia magnética bidireccional de dos muestras para investigar el riesgo de depresión mayor en relación con la actividad física moderada-vigorosa auto-informada y la actividad física medida objetivamente (con datos de acelerómetro, utilizando la aceleración media durante 72 horas)33.

Los datos de resumen de la depresión mayor provienen de GWAS35 de Wrayy col. Los análisis iniciales no encontraron evidencia clara de que alguna de las formas de actividad influyera causalmente en el riesgo de depresión mayor.

Sin embargo, como estos análisis iniciales identificaron solo dos SNP asociados con la actividad global medida objetivamente, se utilizó un umbral de valor p relajado de p<1 × 10-7, que en su lugar identificó 10 SNPs. Al utilizar este instrumento genético, hubo una fuerte evidencia de que la actividad física global medida objetivamente es un factor protector para la depresión mayor: IVW (ponderado por varianza inversa) OR = 0,74, IC del 95%: 0,59-0,92, p = 0,006. Esto fue consistente en múltiples análisis de sensibilidad para probar la pleiotropía (véase Tabla 2).

ACTIVIDAD FÍSICA Y RIESGO DE ANSIEDAD Y TRASTORNOS RELACIONADOS CON EL ESTRÉS

La relación entre la actividad física y la ansiedad incidente se examinó en 11 cohortes con un total de 69.037 participantes.

Durante el período de seguimiento promedio de 3,5 años,niveles más altos de actividad física redujeron significativamente la ansiedad incidente (OR = 0,748, IC del 95%: 0,629-0,889), con baja heterogeneidad (I2 = 23,96%).
Hubo algún indicio de sesgo de publicación, aunque persistieron efectos positivos significativos de la actividad física al ajustar por esto (OR = 0,86, IC del 95%: 0,69-0,99).

El examen de los trastornos de ansiedad específicos indicó una reducción del riesgo de la actividad física para la agorafobia (n = 2, OR = 0,43, IC del 95%: 0,19-0,99) y el trastorno de estrés postraumático (n = 2, OR = 0,58, IC del 95%: 0,39 -0,86), sin efectos significativos observados para otros trastornos. Sin embargo, cabe señalar que solo se dispuso de muestras pequeñas para estos análisis de subgrupos.

Un metaanálisis posterior37 que examinó las relaciones longitudinales de la actividad física con diferentes medidas de ansiedad indicó los beneficios protectores de los altos niveles de actividad física para cada medida, incluidos los síntomas de ansiedad elevados (n = 9, OR = 0,874, IC del 95%: 0,77-0,99 , I2 = 48,7%), diagnóstico de trastorno de ansiedad (n = 3, OR = 0,663, IC del 95%: 0,53-0,82, I2 = 62,3%) y trastorno de ansiedad generalizada (n = 3, OR = 0,544, IC del 95%: 0,32-0,92, I2 = 0%), aunque se observaron nuevamente limitaciones relativas al bajo número de estudios y la considerable heterogeneidad37 (véase Tabla 1).
Ningún estudio de AM examinó la relación entre la actividad física y el riesgo de ansiedad.

ACTIVIDAD FÍSICA Y RIESGO DE TRASTORNOS PSICÓTICOS Y BIPOLARES

Un metaanálisis examinó las asociaciones prospectivas de la actividad física con la esquizofrenia y los trastornos psicóticos relacionados38.

A través de cinco comparaciones prospectivas, con 4-32 añosde seguimiento, niveles más altos de actividad física redujeron significativamente el riesgo de psicosis incidente (OR = 0,728, IC del 95%: 0,532-0,995, I2 = 36,9%).

Sin embargo, en los dos estudios (N = 10.583) que se ajustaron por factores de confusión, las reducciones generales en la incidencia de psicosis por actividad física no fueron significativas (OR = 0.59, IC del 95%: 0.253-1.383, I2 = 54.7%) (véase Tabla 1).

El riesgo de esquizofrenia y trastorno bipolar en relación con la actividad física general, la actividad de intensidad moderada y el tiempo sedentario se examinó en un estudio de AM39, utilizando SNPsasociados con la actividad física medida por el dispositivo durante 72 horas junto con el GWAS de Stahl et al40 y Ruderfer et al.41

No hubo pruebas sólidas de relaciones causales con la esquizofrenia. Sin embargo, la AM de dos muestras sí encontró una indicación de relaciones causales entre el aumento de la actividad física en general y la disminución del riesgo de trastorno bipolar, lo que equivale a un 51% menos de riesgo por cada 8 miligravidades de aumento en la aceleración media (IVW OR = 0,491, IC del 95%: 0,314-0,767, p = 0,002).

Esta estimación fue consistente en múltiples análisis de sensibilidad para probar la pleiotropía.

Las asociaciones con dominios específicos de comportamiento sedentario o actividad de intensidad moderada no fueron significativas (véase Tabla 2).

TABAQUISMO Y RIESGO DE TRASTORNOS MENTALES COMUNES

Asociaciones longitudinales entre la exposición al tabaquismo y el riesgo subsiguiente de depresión se examinó en cuatro metaanálisis de 19 estudios con un total de 79.729 participantes.

Entre52.568 adultos, de siete estudios con seguimientos de 1 a 6 años, fumar aumentaba significativamente el riesgo prospectivo de depresión,medido como trastornos depresivos diagnosticados o como síntomas depresivos clínicamente relevantes en escalas validadas (OR = 1,62, 95%42 CI: 1,1-2,4)42.

Un metaanálisis de seis estudios que incluyeron a 15.333 adolescentes de 13 a 19 años mostró que los fumadores tenían una probabilidad significativamente mayor de desarrollar depresión que los no fumadores durante un seguimiento de 1 a 6 años (OR = 1,73, IC del 95%: 1,32-2,4). Hubo una notable heterogeneidad entre los estudios (valor de p de la prueba Q = 0,08).

El impacto del «tabaquismo pasivo» en la infancia sobre el riesgo prospectivo de depresión se examinó en dos estudios de cohorte de 8.092 personas. Aquellos expuestos al tabaquismo pasivotenían un riesgo no significativamente mayor de síntomas depresivos posteriores (OR = 1,51, IC del 95%: 0,93-2,09).

Además, cuatro estudios prospectivos de 3.736 mujeres embarazadas encontraron que el tabaquismo prenatal se asoció con un riesgo casi tres veces mayor de depresión posparto (OR = 2,88, IC del 95%: 0,99-8,39), aunque con alta heterogeneidad (I2 = 89,3%) y efectos que superan el umbral de significación estadística (p = 0,052)45 (véase Tabla 3).

Tabla 3: Ver tabla en archivo pdf al final del artículo

Cuatro estudios de AM examinaron el tabaquismo como factor de riesgo de depresión o ansiedad.

Evaluaron las relaciones con el individuoSNP ubicados en el grupo de genes del receptor de nicotina acetilcolina (rs16969968 o rs1051730 en CHRNA5-CHRNA3-CHRNB4 en el cromosoma 15), un grupo de genes estrechamente relacionado con la conducta de fumar, en la medida en que cada aumento de alelos de riesgo se asocia con fumar un cigarrillo adicional cada día (de media)50.

Usando este instrumento genético, los análisis del Estudio HUNT de Noruega y del Estudio de población general de Copenhague y estudio del corazón de la ciudad (N = 63.296)47 no encontraron evidencia de una asociación causal entre el tabaquismo y la depresión o ansiedad primaria.

No se encontró evidencia de que el tabaquismo aumente el riesgo de depresión prenatal en el Estudio longitudinal de padres de Avony cohorte de niños (ALSPAC) (N = 6.294)48. Un estudio de la CARTAConsortiumaplicó el mismo instrumento genético para el tabaquismo intensoy no encontró efectos causales sobre la depresión o la ansiedad (N = 127.632)49.

Sin embargo, estos estudios carecían de poder estadístico, debido al uso de variantes genéticas únicas en los análisis de AM. Más recientemente, Woottony col.51 identificaron un instrumento genético para la “conducta de fumar de por vida”, que consta de 126 SNPs independientes.

Este instrumento capturó la duración, el nivel de consumo y el abandono del hábito de fumar tanto en fumadores como en no fumadores.

Los resultados proporcionaron evidencia de que el tabaquismo de por vida se asoció causalmente con un riesgo dos veces mayor de depresión mayor (IVW OR = 1,99, IC del 95%: 1,71-2,32, p <0,001). Además, hubo algunas pruebas, aunque más débiles, de que el riesgo genético de depresión mayor se asoció causalmente con el tabaquismo (B = 0,091, IC del 95%: 0,027-0,155, p = 0,005). De manera similar, la iniciación al tabaquismo aumentó el riesgo de depresión mayor (IVW OR = 1,54, IC del 95%: 1,44-1,64, p<0,01) y la depresión mayor influyó en la iniciación al tabaquismo (B = 0,083, IC del 95%: 0,039-0,127). Los resultados fueron consistentes en varios métodos más robustos de pleiotropía (véase la Tabla 4).

Tabla 4: Ver tabla en archivo pdf al final del artículo

 

TABAQUISMO Y RIESGO DE TRASTORNOS PSICÓTICOS Y TRASTORNO BIPOLAR

El riesgo prospectivo de trastornos psicóticos incidentes en aquellos que consumían tabaco de forma habitual en comparación con los no fumadores se calculó en dos metaanálisis, ambos con datos de más de 1,7 millones de personas.

Estos metaanálisis encontraron consistentemente un riesgo prospectivo significativamente mayor de trastornos, de alrededor del doble, para fumadores frente a no fumadores, en términos de consumo diario de tabaco (n = 6, RR = 2,18, IC del 95%: 1,23-3,85,I2 = 97,7%)53 y «tabaquismo activo personal» (n = 6, RR = 1,99, 95%IC: 1,1-3,61, I2 = 97%). Sin embargo, se señaló un sesgo de publicación significativo y se encontraron altos niveles de heterogeneidad estadística52,53 (véase Tabla 3).

Tres estudios de AM investigaron la influencia causal del tabaquismo en la esquizofrenia.

En primer lugar, se utilizó el mismo SNP en el grupo de genes CHRNA3 utilizado en los estudios anteriores sobre la depresión (rs1051730) para examinar los efectos sobre la esquizofrenia en una muestra de población general danesa y en el Consorcio de Genómica Psiquiátrica (PGC)47 internacional.

Se encontraron efectos causales significativos del tabaquismo en el aumento del riesgo de esquizofrenia en el PGC (OR = 1,60, IC del 95%: 0,74-3,47).

Aunque la relación entre el tabaquismo y la esquizofrenia diagnosticada en la población danesa no alcanzó significación estadística (OR = 1,22, IC del 95%: 0,84-1,79), esto podría deberse al pequeño número de casos con esquizofrenia en la muestra (N = 57), ya que análisis adicionales que examinaron el tabaquismo y las probabilidades de uso de medicamentos anti-psicóticos de por vida en esta muestra (N = 2.795 casos) encontraron evidencia de una relación causal significativa (OR = 1,16, IC del 95%: 1,02-1,31).

En segundo lugar, un análisis de AM de dos muestras utilizó un instrumento genético para el «inicio del tabaquismo» (es decir, haber fumado alguna vez, sin tener en cuenta la cantidad, la duración o el cese) identificado en el Tobacco and GeneticsConsortium, y lo utilizó para predecir la esquizofrenia en el PGC.

No se encontró evidencia consistente de relaciones causales entre el inicio del tabaquismo y el diagnóstico de esquizofrenia, en ninguna dirección.

En tercer lugar, el mismo instrumento genético utilizado para el tabaquismo de por vida (que captura la duración de la vida, la cantidad y el abandono del hábito de fumar) en el estudio de AM sobre el tabaquismo y la depresión antes mencionado51 encontró que el tabaquismo durante toda la vida aumentaba significativamente el riesgo de esquizofrenia (OR = 2,27, IC del 95%: 1,67-3,08, p<0,001).

También hubo una indicación de que la esquizofrenia aumentó el tabaquismo durante toda la vida (B = 0,022, IC del 95%: 0,005-0,038, p = 0,009).

Este estudio de AM51 también actualizó el anterior análisis de AM de dos muestras sobre la iniciación al tabaquismo55, utilizando el instrumento más reciente GSCAN GWAS (que comprende 378 SNPs independientes significativos en todo el genoma), y encontró evidencia de un efecto de la iniciación al tabaquismo sobre el riesgo de esquizofrenia (IVW OR = 1,53, IC del 95%: 1,35-1,74, p<0,01), pero evidencia menos clara de un efecto de la esquizofrenia en el inicio del tabaquismo (B = 0,010, IC del 95%: 0,000-0,021, p = 0,04). Los efectos del tabaquismo sobre la esquizofrenia fueron consistentes en múltiples métodos de sensibilidad más robustos a la pleiotropía (véase Tabla 4).

Sobre la relación entre tabaquismo y trastorno bipolar, ningún metaanálisis prospectivo examinó las probabilidades relativasen fumadores frente a no fumadores.

Sin embargo, un estudio AM de dos muestras56evaluó el impacto tanto de la iniciación al tabaquismo como del tabaquismo total de por vida (utilizando los mismos instrumentos genéticos que los descritosanteriromente51) sobre el riesgo de trastorno bipolar en 41.653 personas del PGC (incluidos 20.129 casos y 21.524 controles), utilizando datos de nivel de resumen. Estos análisis encontraron evidencia que sugiereque fumar era un factor de riesgo causal para el trastorno bipolar (IVWOR = 1,46 para el inicio del tabaquismo, IC del 95%: 1,28-1,66, p <0,001 y IVW OR = 1,72 para el tabaquismo de por vida, IC del 95%: 1,29-2,28, p <0,001),de manera consistente en todos los métodos de sensibilidad robusta de pleiotropía.

Por otro lado, no hubo evidencia clara de que el diagnóstico de trastorno bipolar afectara causalmente el riesgo de resultados relacionados con el tabaquismo (véase Tabla 4).

TABAQUISMO Y RIESGO DE TDAH

El vínculo entre el tabaquismo y la incidencia de TDAH se examinó en un metaanálisis57 y un análisis de AM58.

Un metaanálisis a gran escala de 15 estudios de cohortes que incluyó 2.965.933 individuos comparó la incidencia de diagnósticos de TDAH en la descendencia de madres fumadoras versus no fumadoras.

Los análisis agrupados de los OR ajustados por una variedad de factores maternos de confusión (p. ej., edad de la madre, educación y estado sociodemográfico) y las variables de la descendencia (es decir, el sexo del niño y la edad gestacional) mostraron que el tabaquismo materno aumentaba significativamente el riesgo de TDAH (OR = 1,35, IC del 95%: 1,2-1,52, I2 = 59,5%).

Hubo una indicación no significativa de sesgo de publicación y los resultados fueron sólidos incluso cuando se realizó el ajuste por esto (véase Tabla 3)

El estudio de AM aplicó un enfoque de AM de dos muestras utilizando elGWAS más reciente de iniciación al tabaquismo58 del consorcio GSCAN y diagnósticos de TDAH después de los 18 años.

Los análisis bidireccionales encontraron que la iniciación al tabaquismo aumentó significativamente el riesgo de TDAH (OR = 3,72, IC del 95%: 3,10-4,44, p<0,001), mientras que el TDAH también afectó la iniciación a fumar (B = 0,07, p<0,001). Sin embargo, la iniciación al tabaquismo también predijo el diagnóstico de TDAH antes de los 13 años, lo que llevó a los autores a concluir que los resultados podrían deberse a la pleiotropía (véase Tabla 4).

DIETA Y RIESGO DE DEPRESIÓN

La asociación entre los patrones dietéticos y el riesgo longitudinal de depresión (definida como depresión clínica o síntomas depresivos) se examinó en diez metaanálisis elegibles (véase Tabla 5).

Tabla 5: Ver tabla en archivo pdf al final del artículo

Un metaanálisis que agrupa todos los «patrones dietéticos saludables» de 17 comparaciones (N total = 127.973) encontró que estos patrones se asociaron con un riesgo prospectivo de depresión significativamente reducido (OR = 0,77, IC del 95%: 0,69-0,84, I2 = 88,3%).

Efectos similaresse observaron en un análisis combinado de «grupos de alimentos saludables» como pescado, verduras y frutas (n = 18, N = 147.011, OR = 0,89, 95%2 60IC: 0,83-0,95, I2 = 71,3%).

Sin embargo, los análisis agrupados de todos los «patrones dietéticos no saludables», «grupos de alimentos no saludables» y «grupos de alimentos neutrales» encontraron que ninguna de estas categorías se asociaba significativamente con el riesgo de depresión60.

En un metaanálisis más reciente que examina patrones específicos de dieta completa, el riesgo de depresión se redujo para aquellos con una puntuación alta de dieta mediterránea (n = 5, N = 36.556, OR = 0,67, IC del 95%: 0,55-0,82, I2 = 33,1%), con baja heterogeneidad entre los estudios.
Asociaciones prospectivas con la puntuación de la dieta DASH (OR = 0,89, IC del 95%: 0,6-1,31, I2 = 68,0%) y las puntuaciones del Índice de alimentación saludable / Índice de alimentación saludable alternativa (AHEI) (OR = 0,76, IC del 95%: 0,57-1,02,I2 = 80,7%) tuvieron mayor heterogeneidad y no fueron significativas.

La puntuación de la dieta mediterránea se basa típicamente en nueve elementos: cinco considerados beneficiosos (frutas, verduras, legumbres, cereales, pescado), dos perjudiciales (carne, lácteos), un componente de grasas y uno de ingesta moderada de alcohol.

El puntaje de la dieta DASH (enfoques dietéticos para detener la hipertensión) considera ocho componentes (negativos: bebidas dulces, carne, sodio; positivos: frutas, verduras, legumbres y nueces, cereales integrales, lácteos bajos en grasa).

El AHEI incluye 11 componentes (vegetales, frutas, nueces y proteína de soja, proporción de carne blanca y roja, fibra de cereales, grasas trans, proporción de grasas poliinsaturadas a saturadas, duración del uso de multivitamínicos y alcohol).

Un metaanálisis posterior pero más pequeño de tres conjuntos de datos armonizados, controlando los síntomas depresivos al inicio del estudio, encontró un riesgo significativamente reducido de síntomas depresivos entre aquellos con puntuación alta en dieta mediterránea (OR = 0,88, IC del 95%: 0,80-0,96, I2 = 15,4%) o puntuación DASH (OR = 0,90, IC del 95%: 0,84-0,97, I2 = 0%),con poca o nula heterogeneidad. Asociaciones potenciales con los AHEI no fueron significativos62.

También se encontró que un Índice Inflamatorio Dietético más bajo (un índice que cuantifica el potencial inflamatorio de una dieta basada en hasta 45 parámetros alimentarios) también se asoció con un riesgo reducido de depresión (n = 7, N = 32,908, OR = 0,76, 95% IC: 0,63-0,92, I2 = 55,3%).Confirmando esto, un metaanálisis separado que examinó la dirección opuesta del efecto encontró que los individuos con dietas pro-inflamatorias en la basal tenían un riesgo significativamente mayor de depresión, con una baja heterogeneidad entre los estudios(n = 10, N = 77-420, OR = 1,31, IC del 95%: 1,2-1,44, I2 = 5,1%), con un riesgo igualmente grande observado en los estudios que utilizaron periodos de seguimiento> 10 años o <10 años63.

Sin embargo, es de destacar que los resultados de los metaanálisis anteriores se basaron principalmente en síntomas depresivos auto-informados.

Análisis de subgrupos pequeños de estudios que utilizaron el diagnóstico clínico de depresión como resultado no encontraron asociaciones significativas con patrones dietéticos60.

Los datos elegibles sobre diversos aspectos dietéticos individuales se presentaron en siete metaanálisis. El riesgo prospectivo de depresión (incluidos los síntomas depresivos autoinformados) fue significativamente menor para aquellos con una mayor ingesta de verduras (n = 7, RR = 0,86, IC del 95%: 0,75-0,98, I2 = 68,1%), zinc en la dieta (n = 3, RR = 0,73, IC del 95%: 0,6-0,9, I2 = 0%) 66, pescado (n = 16, 0,86, IC del 95%: 0,78-0,95, I2 = 68,4%)60, ácido eicosapentaenoico en la dieta (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA) (n = 4, RR = 0,74, IC del 95%: 0,61-0,89, I2 = 0) 65, mientras que las asociaciones con ácidos grasos omega-3 dietéticos también se acercaron a la significancia (n = 7, RR = 0,85, IC del 95%: 0,73-1,00, I2 = 19%)65.

El riesgo prospectivo de depresión fue significativamente mayorpara aquellos con mayor consumo de bebidas azucaradas(n = 4, RR = 1,30, IC del 95%: 1,19-1,41, I2 = 0%). Aunque la mayoringesta de fruta se asoció de forma prospectiva con un riesgo reducido (n = 6, RR = 0,83, IC del 95%: 0,71-0,98, I2 = 84,5%)64 y el consumo de carne se asoció con un mayor riesgo (n = 3, RR = 1,13, 95% IC: 1.03-1.24, I2 = 19.4%)67 para la depresión en los metaanálisis centrados específicamente en estos alimentos, los análisis de subgrupos dentro de un metaanálisis más amplio no encontraron asociaciones significativas para la depresión con la ingesta de frutas o de carne60.

Las asociaciones prospectivas no significativas con la depresión se hallaron para el índice glucémico de la dieta (n = 2, HR = 1,05, IC del 95%: 0,76-1,44, I2 = 86,1%) 69, legumbres / leguminosas (n = 4, OR = 0,93, IC del 95%: 0,79-1,10, I2 = 43,1%) 60, y frutos secos / semillas / soja (n = 2, OR = 0,92, IC del 95%:2 600,84-1,02, I2 = 0,1%).

También debe tenerse en cuenta que la fuerza de los hallazgos para los aspectos dietéticos individuales se reduce por los altos niveles de heterogeneidad, las comparaciones limitadas dentro de los metaanálisis, la falta de resultados de diagnóstico clínico y el control inadecuado de cómo los componentes dietéticos individuales se relacionan con otros factores dietéticos.

El único estudio de AM elegible encontrado para examinar las relaciones causalesentre la dieta y la enfermedad mental incidente fue el análisis antes mencionado deChoi y col34, que también examinó múltiplesfactores dietéticos, incluida la ingesta de sal, la ingesta de cordero, patrones dietéticos inconsistentes, el uso de suplementos multi-vitamínicos, la ingesta de té y la ingesta de cereales.

No hubo evidencia firme de que alguno de estos factores influyera en el riesgo de desarrollar depresión, aparte de un efecto inesperado del uso de suplementos multi-vitamínicos sobre el aumento del riesgo (OR = 1,28, IC del 95%: 1,11-1,47, p = 0,0006), que, sin embargo, no fue consistente entre los métodos de sensibilidad (véase Tabla 6).

Tabla 6: Ver tabla en archivo pdf al final del artículo

Ningún metaanálisis prospectivo o estudio de AM examinó las relaciones entre la ingesta de nutrientes en la dieta y el riesgo de trastornos mentales distintos de la depresión.

 

PATRONES DE SUEÑO Y RIESGO DE TRASTORNOS MENTALES

Un metaanálisis que agrupa todos los «trastornos del sueño» (incluido el insomnio, las quejas de dificultades para dormir y la mala calidad del sueño en general) encontró que aumentaban significativamente el riesgo prospectivo de depresión clínica o síntomas depresivos significativos (n = 11, N = 16.108, RR = 1,92, IC del 95%: 1,60-2,30,I2 = 10,2%), con un riesgo aún mayor tras las alteraciones del sueño «persistentes» (n = 4, N = 3.602, RR = 3,90, IC del 95%: 2,77-5,48, I = 27,1%).

Hubo poca heterogeneidad entre los estudios.

Más allá de los trastornos generalizados del sueño, un gran metaanálisis prospectivo de datos de 172.007 personas en exámenes de «insomnio» (identificado principalmente a partir de síntomas nocturnos) encontró que aumentaba significativamente el riesgo de depresión futura (RR = 2,27, IC del 95%: 1,89-2,71, I2 = 92,6%)72.

Sin embargo,hubo una alta heterogeneidad y muchos estudios fueron de corta duración (<12 meses).

No obstante, un metaanálisis posterior que examinó los resultados psiquiátricos del insomnio de estudios con al menos 12 meses de seguimiento encontró de manera similar un mayor riesgo en el análisis agrupado para todos los trastornos psiquiátricos (n = 19, N = 133,967, OR = 2,60, IC del 95% : 1,70-3,97, I2 = 96,2%), junto con relaciones estadísticamente significativas en todas las condiciones individuales examinadas, incluida la depresión (n = 10, OR = 2,83, IC del 95%: 1,55-5,17, I2 = 93,67%), ansiedad (n = 6, OR = 3,23, IC del 95%: 1,52-6,85, I2 = 96,37%) y trastornos psicóticos (n = 1 solamente, datos no mostrados).
En cuanto a la duración del sueño, las personas con una duración media diaria del sueño tanto corta (valor de referencia medio: ≤6 horas) como larga (valor de referencia medio: ≥8 horas) tenían un riesgo significativamente mayor de depresión durante el seguimiento medio de 7,9 años, sin heterogeneidad entre los estudios (sueño corto: n = 7, N = 25271, RR = 1,31, IC del 95%: 1,04-1,64; sueño prolongado: n = 5, N = 23,663, RR = 1,42,IC del 95%: 1,04-1,92)74. Otro metaanálisis también indicó quela corta duración del sueño aumentó el riesgo prospectivo de TDAH (n = 3, N = 2386, RR = 2,61, IC del 95%: 1,36-5,00, I2 = 83,0%)75, aunque el escaso número de estudios y la falta de control delos síntomas del TDAH en la basal disminuyen la confianza en los hallazgos (véase Tabla 7).

Tabla 7: Ver tabla en archivo pdf al final del artículo

Tres estudios de AM evaluaron el papel causal de las variables relacionadas con el sueño en el riesgo de enfermedad mental.

Dos de ellos procedían de los estudios de AM de dos muestras de actividad física antes mencionados, que también midieron el tiempo de sueño utilizando medidas autoinformadas34 y objetivas39. No hubo evidencia de asociaciones causales entre las horas de sueño con depresión, esquizofrenia o trastorno bipolar.

Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la AM solo puede probar efectos lineales, mientras que los metaanálisis prospectivos indican relaciones no lineales entre la duración del sueño y la enfermedad mental.74

Para los trastornos del sueño, un estudio de AM de dos muestras encontró evidencia de que las dificultades autoinformadas para conciliar el sueño o permanecer dormido aumentan el riesgo de trastorno bipolar (OR = 1,79, IC del 95%: 1,40-2,29, p<0,001), un efecto que fue consistente en múltiples métodos de sensibilidad para probar la pleiotropía, mientras que no se encontró evidencia de depresión, TDAH o esquizofrenia.

Sin embargo, el estudio de Choi y col.34 sí encontró evidencia de las siestas diurnas inadvertidas autoinformadas como un factor de riesgo para la aparición de depresión (OR = 1,34, IC del 95%: 1,17-1,53, p = 0,00002), consistente en métodos de sensibilidad robusta a la pleiotropía (véase Tabla 8).

Tabla 8: Ver tabla en archivo pdf al final del artículo

 

INTERVENCIONES DE ESTILO DE VIDA EN EL TRATAMIENTO DE TRASTORNOS MENTALES

EFICACIA DE LAS INTERVENCIONES DE ACTIVIDAD FÍSICA PARA LOS TRASTORNOS MENTALES

Un metaanálisis reciente proporcionó información suficiente sobre la eficacia de la actividad física para el tratamiento de afecciones psiquiátricas elegibles, reuniendo los datos de 16 metaanálisis de ECAs.

La condición más ampliamente evaluada fue la depresión mayor, con cuatro metaanálisis en muestras de adultos que encontraron efectos positivos significativos de las intervenciones de ejercicio en comparación con varias condiciones de control, incluida la lista de espera y el tratamiento habitual, intervenciones de control de flexibilidad, estiramiento / relajación y meditación y píldoras de placebo.

El más grande y más reciente fue un metaanálisis que mostró beneficios moderadamente grandes del ejercicio en 35 ECAs en adultos con trastornos depresivos (DME = –0,66, IC del 95%: –0,86 a –0,46, I2 = 81%). Sin embargo, solo se observaron beneficios pequeños y no significativos en cuatro ensayos considerados de «alta calidad» y que compararon el ejercicio con otras condiciones de control activo (DME = –0,11, IC del 95%: –0,41 a 0,18, I2 = 62%).

Dentro de la meta-revisión, dos metaanálisis de ECAs examinaron el ejercicio en jóvenes con trastornos depresivos y ambos encontraron efectos significativos.

El más reciente, observó un gran beneficio positivo del ejercicio en comparación con las condiciones de control de la lista de espera y de atención emparejada (n = 4, N = 100, DME = –0,95, IC del 95%: –1,37 a –0,53, p<0,001, I2 = 0%).
Solo dos ensayos examinaron el impacto del ejercicio en personas mayores con un diagnóstico de trastorno depresivo mayor y no encontraron un efecto significativo (DME = –1,883, IC del 95%: –4,21 a 0,44, p = 0,11, I2 = 93%), aunque el ejercicio redujo significativamente la depresión en adultos mayores con altos niveles de síntomas de depresión (n = 8, N = 267, DME = –0,90, IC del 95%: –1,51 a –0,29, p = 0,004).

Los beneficios cognitivos del ejercicio en la depresión mayor se examinaron en ocho ensayos y no mostraron beneficios generales.

Con respecto al tratamiento de la ansiedad y los trastornos relacionados con el estrés, los metaanálisis más recientes encontraron que el ejercicio redujo los síntomas significativamente más que las condiciones de control en análisis agrupados de ECAs en pacientes con trastorno de pánico, trastorno de ansiedad generalizada, trastorno de estrés postraumático y fobia social. (n = 6, N = 262, DME = –0,581, IC 95%: –1,09 a –0,076, I2 = 66%) y en personas que reciben tratamiento para la ansiedad en atención primaria (n = 4, DME = –0,32, 95 % IC: –0,62 a –0,01). Sin embargo, un metaanálisis anterior encontró evidencia inconsistente de beneficios significativos, con los efectos del ejercicio sobre los trastornos de ansiedad que varían conrespecto al tipo de condición de control utilizada77.

En la esquizofrenia y en los trastornos psicóticos no afectivos, las intervenciones de actividad física en ocho ECAs no redujeron significativamente los síntomas totales.

Sin embargo, los ECAs de intervenciones con ejercicios que utilizaron al menos 90 minutos de actividad moderada a vigorosa por semana redujeron significativamente los síntomas totales (DME = –0,72, IC del 95%: –1,14 a –0,29), síntomas positivos (DME = –0,54, IC del 95%: –0,95 a –0,13) y síntomas negativos (DME = –0,44, IC del 95%: –0,78 a–0,09) más que condiciones de control. También se encontró que el ejercicio mejoraba significativamente la cognición global en la esquizofrenia (n = 7, DME = 0,412, IC del 95%: 0,19-0,64).

Los metaanálisis anteriores que examinaron los efectos del ejercicio aeróbico sobre los síntomas comórbidos de depresión y ansiedad en poblaciones con esquizofrenia no encontraron efectos significativos.

Los efectos del ejercicio en el trastorno bipolar no se investigaron en ningún metaanálisis de ECAs. Un metaanálisis de ECAs en niños con TDAH encontraron efectos moderadamente grandes y estadísticamente significativos del ejercicio aeróbico para varios resultados, que incluyen atención, hiperactividad, impulsividad, ansiedad y funciones ejecutivas77.

 

EFICACIA DE LAS INTERVENCIONES PARA DEJAR DE FUMAR PARA LOS TRASTORNOS MENTALES

El impacto de las intervenciones no farmacológicas para el tabaquismo sobre los síntomas psiquiátricos en poblaciones con trastornos mentales no se encontró en ningún metaanálisis elegible de ECAs.

 

EFICACIA DE LAS INTERVENCIONES DIETÉTICAS PARA LOS TRASTORNOS MENTALES

Una meta-revisión elegible examinó las intervenciones dietéticas en el tratamiento de un trastorno mental, específicamente los efectos de las dietas de exclusión de alimentos en niños con TDAH78.

Se incluyeron cuatro metaanálisis, dos sobre «eliminación de colorantes alimentarios artificiales (AFC)» (es decir, eliminar todos los alimentos de la dieta que contienen AFC) y dos sobre «dietas de pocos alimentos» (es decir, eliminar muchos alimentos potencialmente desencadenantes de síntomas, incluir solo una selección limitada de alimentos naturales en la dieta).

Los resultados de los metaanálisis de los ensayos controlados con placebo indicaron unatendencia no significativa hacia la mejora de los síntomas del TDAH por la eliminación de AFC en las medidas calificadas por los padres (n = 11, DME = 0,21, IC del 95%: –0,02 a 0.43, I2 = 68%, p = 0,07), sin efectos para las medidas calificadas por el maestro (n = 6, DME = 0.08, IC del 95%: –0.07 a 0.24, I2 = 0%) y las medidas calificadas observadas (n = 4,DME = 0,11, IC del 95%: –0,13 a 0,34, I2 = 12%).

Se encontró que las dietas de pocos alimentos tienen efectos positivos significativos sobre los síntomas del TDAH. Los metaanálisis recalculados encontraron tamaños de efecto moderadamente grandes en los ECAs de las dietas de pocos alimentos para las medidas de cualquier evaluador (n = 5, DME = 0,75, IC del 95%: 0,31-1,19, I2 = 58,6%) y la observación de los padres / pupilos medidas (n = 5, SMD =0,78, IC del 95%: 0,42-1,14, I2 = 48,5%) de los síntomas del TDAH78.

Las dietas de pocos alimentos se describieron en términos generales como «cordero, pollo, papas, arroz, plátano, manzana y brasica», aunque se señaló que esto podría adaptarse a las preferencias del niño / padre mientras se mantuviera el concepto básico de “pocos alimentos” de evitar los alimentos endulzados artificialmente y altamente refinados que podrían provocar una respuesta sintomática.

No se identificaron metaanálisis elegibles de intervenciones dietéticas en el tratamiento de otros trastornos mentales.

 

EFICACIA DE LAS INTERVENCIONES DEL SUEÑO PARA LOS TRASTORNOS MENTALES

La eficacia de las intervenciones del sueño en el tratamiento de enfermedades psiquiátricas se investigó en dos metaanálisis independientes.

En un análisis agrupado de siete ECAs en una muestra psiquiátrica mixta con ansiedad, depresión o trastorno de estrés postraumático, las intervenciones no farmacológicas del sueño, basadas predominantemente en la terapia cognitivo-conductual (TCC), produjeron una reducción grande y significativa de los síntomas depresivos en comparación con las condiciones de control (NIH = 6, DME = 0,81, IC del 95%: 0,49-1,13, I2= 27%)79.Si bien la heterogeneidad fue baja, hubo algunos indicios de sesgo de publicación, con efectos más grandes observados en estudios más pequeños enel metaanálisis79.

También se encontraron reducciones grandes y significativas en los síntomas depresivos a partir de la presión positiva continua en las vías respiratorias en personas con depresión y apnea obstructiva del sueño comórbida (NIH = 6, DME = 2,00, IC del 95%: 1,39-2,62, I2 = 12%)80, pero se incluyeron datos de sólo dos ECAs en muestras psiquiátricas, por lo que no se pueden extraer conclusiones sólidas.

 

DISCUSIÓN

Esta meta-revisión proporciona una evaluación sistemática y completa de la evidencia actual sobre el papel de los «factores de estilo de vida» clave modificables de la actividad física, el tabaquismo, la dieta y el sueño en la prevención y el tratamiento de los trastornos mentales.

De la literatura hasta la fecha, la actividad física surge como el factor de estilo de vida más ampliamente investigado.

Existe evidencia sustancial de múltiples metaanálisis de datos longitudinales y estudios de AM de que la actividad física tiene un papel protector en la reducción del riesgo de ciertos trastornos mentales.

Además, aunque se necesita una mayor replicación en ECAs de alta calidad, los metaanálisis de ECAs han encontrado que las intervenciones con ejercicios pueden proporcionar un tratamiento complementario eficaz para la depresión, los trastornos relacionados con la ansiedad y el estrés, los trastornos psicóticos y el TDAH.

En las pautas de salud pública, se recomiendan 150 min de actividad moderada o 75min de actividad vigorosa por semana (o alguna combinación de estos)para reducir el riesgo de diversas afecciones de salud en adultos13,14.

Sin embargo, es importante tener en cuenta que,a diferencia de las enfermedades físicas crónicas, la mayoría de los trastornos mentales primerosurgen en los jóvenes6,82.

Es poco probable que el simple hecho de aconsejar a los jóvenes que sean más activos tenga un impacto sustancial en el cambio de comportamiento.

En cambio, darse cuenta del papel protector de la actividad física probablemente requerirá la integración sistémica de la evidencia presentada aquí dentro de la modificación ambiental junto con las iniciativas de promoción de la salud mental y física para los jóvenes83, que pueden ser implementadas de manera factible a través de entornos escolares84 y como parte de las estrategias de salud pública intersectorial.

Para el tratamiento de enfermedades mentales diagnosticadas, se recomiendan intervenciones de ejercicio supervisado, que incorporen actividad de moderada a vigorosa, y que sean realizadas por profesionales del ejercicio capacitados, ya sea que trabajen dentro de los servicios de salud mental o estén disponibles a través de la remisión a esquemas comunitarios9,17.

Las recomendaciones actuales se refieren en gran parte a la actividad aeróbica y la aptitud cardiorrespiratoria como el foco de las intervenciones de ejercicio, ya que la mayoría de las investigaciones observacionales e intervencionistas en esta área se han centrado en los niveles generales de actividad física.

Si bien esto está bien respaldado por la literatura (con una creciente evidencia de que la aptitud cardiorrespiratoria en sí misma reduce el riesgo de trastornos psiquiátricos85-87), también debe tenerse en cuenta que ahora hay alguna evidencia de que la fuerza muscular y el entrenamiento de resistencia también protegen contra las enfermedades mentales, incluso de forma independientede la actividad física general88-90.

Además, las intervenciones de entrenamiento de fuerza pueden mejorar significativamente la salud mental91,92, conefectos que pueden persistir por encima de los del ejercicio aeróbico solo.

Por tanto, futuras investigaciones y directrices sobre actividad físicadeben considerar en mayor profundidad la eficacia y viabilidad de las intervenciones de entrenamiento de resistencia, tanto en la prevención como en el tratamiento de las enfermedades mentales.

Existe una evidencia significativa de que la falta de sueño es otro factor clave de estilo de vida modificable, con metaanálisis a gran escala que muestran vínculos prospectivos con varios trastornos psiquiátricos y hallazgos de apoyo de estudios de AM que sugieren un papel causal en el trastorno bipolar.

Junto a esto, se ha descubierto que las alteraciones del sueño aumentan significativamente el riesgo de comportamiento suicida en personas que viven con enfermedades mentales71.

Además, los metaanálisis de ECAs también respaldan la eficacia de las intervenciones del sueño para reducir los síntomas de la depresión.

Es de destacar que, si bien muchos ensayos han demostrado el alivio de los síntomas depresivos subclínicos después de las intervenciones del sueño, la evidencia disponible sugiere que se observan efectos aún mayores de las terapias del sueño sobre la depresión en personas con enfermedades mentales79-81,94.

Asimismo, un ECA reciente sugiere un papel del sueño deficiente en los trastornos mentales graves que muestra que la TCC para el insomnio (TCC-

I) reduce significativamente la gravedad de las alucinaciones y la paranoia en jóvenes que experimentan síntomas de psicosis95.
En general, la falta de sueño parece jugar un papel importante en laaparición y agravamiento de la enfermedad mental, y la TCC-I puede proporcionar una opción atractiva no farmacológica (que también puede
ser implementada digitalmente) para mejorar el sueño y otros aspectos de la salud mental94-96.

Establecer la viabilidad y efectividadde la TCC-I en personas con trastornos psicóticos es una prioridad para la investigación futura.

La evidencia de que el consumo de tabaco es un factor de riesgo significativo y modificable para una variedad de condiciones psiquiátricas es cada vez más sólida.

Mientras que los primeros estudios de AM encontraron efectos inconsistentes, los estudios de GWAS más recientes han mejorado el poder estadístico para proporcionar fuertes indicaciones de que el tabaquismo es un factor causal en la aparición de depresión mayor, trastorno bipolar y esquizofrenia.

Estos hallazgos están en línea con múltiples metaanálisis que muestran que fumar está asociado con un mayor riesgo potencial de trastornos mentales, una edad de inicio más temprana y resultados adversos en las personas que viven con enfermedades mentales53,54.

En conjunto, estos hallazgos brindan evidencia adicional para que los organismos de salud pública justifiquen las iniciativas de control del tabaco que puedan llegar de manera efectiva a los grupos vulnerables, desfavorecidos o marginados.

De hecho, hasta ahora las personas con enfermedades mentales no se han beneficiado claramente de las recientes reducciones en las tasas de tabaquismoobservado en la población general en las sociedades occidentales97.

Aunque no identificamos ningún metaanálisis de ECAs para el abandono del hábito de fumar y reducir los síntomas de los trastornos psiquiátricos, un conjunto de trabajo constante muestra que dejar de fumar no causa deterioro en la salud mental entre las personas con enfermedades mentales (una suposición que a veces puede ser una barrera hacia la implementación en entornos clínicos)98, y de hecho parece mejorar el bienestar psicológico99, incluso en aquellos que viven con enfermedades mentales.

Además, la necesidad crítica de tales intervenciones en entornos de atención de salud mental ya se reconoce sobre la base de los riesgos para la salud física, ya que el tabaquismo es una de las principales causas de la mortalidad prematura de 15 a 30 años asociada con enfermedades mentales graves.

Por último, el papel del consumo de tabaco como causa de trastornos psiquiátricos y fuente de desigualdades en salud, justifica más investigaciones sobre los posibles beneficios de las estrategias de reducción de daños como los cigarrillos electrónicos.

Los efectos causales de la dieta sobre las enfermedades mentales graves y comunes son menos claros. Varios metaanálisis han demostrado que los patrones dietéticos saludables se asocian con un riesgo significativamente reducido de síntomas depresivos.

Sin embargo, no se establecieron vínculos prospectivos con depresión diagnosticada u otros trastornos mentales. También hubo una ausencia de evidencia de AM para apoyar los roles causales de los patrones dietéticos en la aparición de cualquier enfermedad mental.

Además, un ECA reciente de cuatro brazos examinó las intervenciones basadas en la nutrición para la prevención de episodios depresivos en 1.025 participantes con síntomas depresivos subclínicos y no encontró beneficios significativos de la intervención de activación conductual que promueve una alimentación saludable.

Sin embargo, los efectos nulospueden deberse a una mala adherencia a la intervención, dadas las mejoras muy marginales en la calidad de la dieta informada.

Curiosamente, el otro brazo «activo» de este ECA proporcionó suplementos de multinutrientes diarios, observando resultados significativamente peores parasíntomas depresivos en comparación con placebo. Aunque aparentemente paradójicos, estos hallazgos contradictorios se alinean con los resultados del estudio de AM de Choi y col.34, en el que el único factor de nutrición dietética con evidencia de relaciones causales fue el uso de suplementos multivitamínicos relacionados con un mayor riesgo de depresión.

Claramente, se necesita más investigación para establecer cómo la nutrición impacta la salud mental. No obstante, para aquellos que viven con una enfermedad mental actual, varios ensayos clínicos existentes ya han sugerido que las intervenciones dietéticas pueden usarse junto con la atención estándar para mejorar los resultados.

Junto con la evidencia preliminar para intervenciones dietéticas específicas en el TDAH presentada anteriormente, varios ECAs recientes (no incluidos en nuestra meta-revisión) han reportado mejoras significativas en la depresión clínica de las intervenciones de la dieta mediterránea, observandoefectos positivos moderadamente grandes102-104.

Si bien aún se requiere una mayor replicación de estos hallazgos para determinar los efectos sobre la salud mental, los altos niveles de factores de riesgo dietéticos y las enfermedades cardiometabólicas asociadas con las enfermedades mentales6,105ya brindan una base para considerar los factores dietéticos dentro de la atención médica multidisciplinaria para personas con enfermedades mentales.106

También se requiere más investigación para explorar las vías neurobiológicas a través de las cuales varios factores del estilo de vida impactan la salud mental, ya que la evidencia mecanicista de los ensayos de intervención es actualmente escasa.

Un mecanismo biológico potencialmente compartido por el cual múltiples comportamientos adversos para la salud podrían aumentar el riesgo de enfermedad mental es la inflamación, que se ha relacionado con una amplia gama de trastornos psiquiátricos112.

Como investigaciones anteriores han indicado los efectos antiinflamatorios del ejercicio113, la dieta mediterránea114, la mejora del sueño115 y el abandono del hábito de fumar116, esto puede explicar parcialmente los efectos de las intervenciones en el estilo de vida para mejorar la salud mental.

Se encuentran disponibles más conocimientos mecánicos a partir de estudios que inducen un comportamiento de salud adverso en muestras por lo demás sanas y luego observan los efectos potencialmente perjudiciales sobre la salud mental.

Por ejemplo, algunas pruebas experimentales indican que la administración de comidas «poco saludables» (por ejemplo, de alto índice glucémico o grasas saturadas) puede aumentar los síntomas depresivosy los marcadores inflamatorios en sujetos humanos sanos62,108,109.

Si bien existe evidencia experimental menos directa sobre el tabaquismo o la falta de sueño, también se ha demostrado que ambos factores tienen efectos pro-inflamatorios en los seres humanos.
Sin embargo, una revisión sistemática reciente encontró que, aunque el cese inducido del ejercicio en adultos previamente activos aumentó significativamente los síntomas depresivos en dos semanas, esto no fue acompañado por aumentos en los marcadores inflamatorios, lo que sugiere que otros mecanismos deben explicar estos efectos107.

El papel del microbioma intestinal en la salud mental está recibiendo actualmente un considerable interés en la investigación117.

Dado que el microbiomaparece estar influenciado por el ejercicio118 y la dieta119, esto podría considerarse como otra vía potencial a través de la cual los comportamientos de salud modificables podrían afectar la salud mental.

Sin embargo, el conocimiento científico en esta área está todavía en sus inicios, e inclusoaún no se ha establecido la naturaleza de un “microbioma saludable”.

Por lo tanto, triangular las relaciones causales entre la salud mental, el estilo de vida y el microbioma intestinal es actualmente especulativo, aunque representa una vía intrigante para futuras investigaciones rigurosas.

Además de estos posibles mecanismos directos, también es importante considerar cómo las consecuencias posteriores de los comportamientos adversos para la salud pueden vincular los factores del estilo de vida con los trastornos mentales.

Por ejemplo, el ejercicio insuficiente, la mala alimentación e incluso las alteraciones del sueño pueden ser factores que contribuyan al desarrollo de enfermedades metabólicas y obesidad, que en sí mismas pueden tener un impacto adverso en la salud mental121-123, y se han relacionado con el reciente aumento de las enfermedades mentales en los jóvenes.

Las vías biológicas, sociales y psicológicas a través de las cuales las condiciones de salud física como la obesidad, la diabetes e incluso las enfermedades cardiovasculares afectan la salud mental aún no se han determinado completamente.

No obstante, el campo emergente de la “psiquiatría del estilo de vida” no debe descuidar el conjunto de pruebas en torno a los determinantes sociales y relacionados con la salud del bienestar psicológico previamente establecidos, y su interacción con los factores del estilo de vida6,9, en el desarrollo de iniciativas de prevención y tratamiento para enfermedad mental.

Además, a medida que la especialidad avanza, se justifica una mayor consideración del papel de los factores de estilo de vida «más nuevos».

Específicamente, el uso generalizado de las tecnologías digitales está ganando cada vez más atención por parte del público, los investigadores y los médicos con respecto a la posible influencia en el bienestar psicológico.

Un creciente cuerpo de investigación ha identificado múltiples vías a través de las cuales el uso constante de Internet puede estar afectando nuestros procesos cognitivos y sociales, junto con la salud mental y el funcionamiento del cerebro124.

Por otro lado, también hay un conjunto de investigación en rápido crecimiento que examina el potencial del uso de tecnologías digitales en la prevención y el tratamiento de enfermedades mentales.

Metaanálisis recientes de ECAs han demostrado que las intervenciones psicológicas para los trastornos mentales comunes, como la ansiedad y la depresión, se pueden realizar de forma remota a través de aplicaciones para teléfonos inteligentes125, con evidencias más pequeña pero emergentes también para los trastornos psicóticos126.

A pesar de estos recientes aumentos en la cantidad de investigación empírica sobre la interacción entre las tecnologías digitales y la salud mental, todavía se necesita más investigación intervencionista a gran escala para determinar qué tipos y cantidades de uso impactan la salud mental, y cómo esto interactúa con otros factores del estilo de vida, como el sedentarismo y la dieta.

En conclusión, los comportamientos saludables pueden jugar un papel importanteen la prevención y tratamiento de enfermedades mentales.

Las líneas convergentes de apoyo para los roles del ejercicio, el tabaquismo,la dieta y el sueño se resumen en la Figura 1 (con más detallessobre la calidad y consistencia de la evidencia mostrada en las Tablas 1-8).

A nivel de salud pública, aún se requieren más investigacionespara mejorar la implementación basada en evidencia de las iniciativas de promoción de la salud y para determinar su impacto en el riesgo de enfermedad mental.

No obstante, los hallazgos positivos en salud mental de los enfoques de promoción de la salud de todo el sistema en niños y adolescentes83,84 refuerzan la afirmación de que abordar eficazmente múltiples factores de estilo de vida en los jóvenes presenta un enfoque prometedor para abordar las tasas de enfermedades mentales en la población.6,7,83,84

 

FIGURA 1

Factores de estilo de vida en la prevención y el tratamiento de la enfermedad mental. La última línea indica evidencia de beneficio protector de metaanálisis prospectivos (P-MA) o estudios de aleatorización mendeliana (AM).

La línea de dos puntos indica evidencia de efectos protectores tanto de P-MA como de AM. La línea continua indica evidencia de eficacia en el tratamiento de enfermedades mentales de AM de ensayos controlados aleatorios (ECA).

La doble línea continua indica evidencia convergente de AM o P-MA con MA de ECA. La línea continua de agudos indica evidencia convergente de los tres (P-MA + AM + MA de ECA). TDAH Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad.

Para los entornos clínicos, los hallazgos presentados anteriormente se suman a la creciente justificación para la prestación a gran escala de intervenciones de estilo de vida dentro de los servicios de atención primaria y secundaria para personas con trastornos mentales.

Estos deben apuntar a capturar todos los «principios básicos» de las intervenciones de estilo de vida basadas en evidencia para las enfermedades mentales, que pueden resumirse brevemente como

a) El uso de técnicas de cambio de comportamiento con metas de comportamiento específicas y mensurables y autocontrol.

b) Involucrar al personal dedicado a la “salud física”, como los profesionales en aspectos específicos del cambio de comportamiento de salud, brindando sesiones supervisadas para los usuarios del servicio.

c) Capacitar al personal de salud mental en la importancia y los objetivos de las intervenciones en el estilo de vida.

d) Facilitar el apoyo de los pares para mejorar la aceptación y la adherencia.

Se requiere más investigación para abordar las barreras existentes hacia la implementación y difusión de intervenciones en el estilo de vida.

Por ejemplo, aprovechar el alcance de las tecnologías digitales puede presentar una nueva opción para la entrega a gran escala de estrategias de prevención y manejo de enfermedades mentales basadas en el estilo de vida, que pueden ser particularmente útiles para entornos de ingresos bajos y medios, donde la atención tradicional de la salud mental los servicios a menudo no están disponibles.

Sin embargo, también se requiere una mayor investigación sobre cómo ciertos aspectos de las tecnologías digitales pueden representar un nuevo «factor de riesgo de estilo de vida» para la salud mental.

Finalmente, a medida que avanza la especialidad, siempre debe tenerse en cuenta que la etiología de los trastornos mentales es, por supuesto, multifactorial, y los casos a menudo ocurrirán (y persistirán) independientemente de los factores del estilo de vida.

Por lo tanto, atribuir la condición de un individuo a sus comportamientos de salud a menudo sería infundado, estigmatizante e inútil.

En cambio, la responsabilidad de actuar recae en los formuladores de políticas, los organismos de salud pública y los servicios clínicos para abordar adecuadamente los entornos y comportamientos de salud adversos, a fin de reducir los riesgos y mejorar los resultados de los trastornos mentales.